Acid uric

1. INFORMATII GENERALE SI RECOMANDARI:

Acidul uric este produsul principal al catabolismului purinelor în organismul uman. Cea mai mare parte din acidul uric se formează în ficat și este eliminată prin rinichi, cantitatea de acid uric din organism fiind determinată de echilibrul dintre sinteză și eliminare. Hiperuricemia este clasificată într-o categorie primară și una secundară, manifestându-se fie prin supraproducție, fie prin eliminare redusă. Hiperuricemia primară este cunoscută și ca forma idiopatică sau familială. În cazul majorității persoanelor afectate, secreția tubulară redusă a acidului uric este responsabilă pentru creșterea nivelurilor de acid uric. Aproximativ 1% din pacienții cu hiperuricemie primară au un defect enzimatic în metabolismul purinelor, ceea ce duce la supraproducția de acid uric. Hiperuricemia primară este asociată cu guta, sindromul Lesch – Nyhank, sindromul Kelley Seegmiller și activitatea crescută a fosforibozil pirofosfat sintazei. Hiperuricemia secundară poate fi cauzată de preluarea de cantități mari de purine alimentare, asociată cu excretarea crescută de acid uric în urină. Hiperuricemia secundară este asociată cu numeroase boli, inclusiv insuficiența renală, bolile mieloproliferative, bolile hemolitice, psoriazis, policitemia vera, boala cu depozitare de glicogen tip I, consumul excesiv de alcool, intoxicarea cu plumb, un regim alimentar bogat în purine, dieta pe bază de post alimentar, înfometarea și chimioterapia. Hipouricemia poate rezulta din producția scăzută de acid uric, care apare, de exemplu, în cazul xantinuriei ereditare, deficienței ereditare de purină nucleozid fosforilază și a tratamentului cu alopurinol. Hipouricemia poate fi cauzată și de excreția renală ridicată de acid uric, ceea ce poate apărea în cazul bolilor maligne, SIDA, sindromului Fanconi, diabetului zaharat, arsurilor grave și sindromului hipereozinofilic. În plus, hipouricemia poate rezulta în urma tratamentelor cu agenți uricosurici și ingerarea de substanță de contrast pentru radiologie. Determinarea cantității de acid uric excretat în urină poate ușura selectarea tratamentului potrivit împotriva hiperuricemiei, deoarece indică dacă pacienții trebuie tratați cu medicamente uricosurice pentru a mări excreția renală sau alopurinol pentru a suprima sinteza de purină.

2. SPECIMEN PROBA SI STABILITATE:

Ser şi EDTA sau plasmă heparinizată.

Produs stabil în ser și plasmă timp de 7 zile dacă este păstrat la temperaturi cuprinse între 2 și 8°C și timp de 3 zile dacă este păstrat la temperaturi cuprinse între 15 și 25°C.

Urină: produs stabil în urină timp de 4 zile dacă este depozitat la temperaturi cuprinse între 15 și 25°C. Pentru a preveni formarea de precipitat de urat în probele de urină după recoltare, adăugați un volum suficient de hidroxid de sodiu pentru a aduce pH-ul între 8 și 9.

Plasma tratată cu EDTA duce la o abatere cu 5–10% mai mică decât serul sau plasma heparinizată.

3. METODA:

Spectrofotometrica

4. VALORI DE REFERINTA:

Ser:

Bărbat: 208,3–428,4 μmol/L (3,5–7,2 mg/dL)

Femeie: 154,7–357,0 μmol/L (2,6–6,0 mg/dL)

Urină, 24 ore:

Regim alimentar obinuit: 1488–4463 μmol/zi (250–750 mg/zi)

Valorile preconizate pot varia în funcţie de vârstă, sex, tip probă, dietă şi localizare geografică. Fiecare laborator trebuie să verifice transferabilitatea valorilor preconizate propriei sale populaţii şi, dacă este necesar, să determine propriul interval de referinţă conform bunelor practici de laborator. În scopuri de diagnostic rezultatele trebuie să fie evaluate mereu împreună cu antecedentele medicale şi alte rezultate.

Aceste valori sunt dedicate sistemelor Beckman Coulter. In cazul in care acest test este efectuat pe un alt sistem, valorile de mai sus pot fi diferite.

5. BIBLIOGRAFIE:

1. Metoda de lucru Beckman Coulter

2. Frances Fischbach – A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests – Lippincott Williams &Wilkins, USA, 8 Ed. 2009

3. Jacques Wallach – Interpretarea testelor de diagnostic – Editura Stiintelor Medicale, Romania, Ed. 7

Top